心脏在应对压力和环境刺激时会发生显著的结构和功能变化，称为心脏重塑，心肌肥大是重塑过程中的重要特征。生理性刺激造成的心脏重塑通常是良性的，有助于提高心脏的泵血能力。例如，运动员长期运动训练后心肌质量增加、心腔扩大，这种现象被称为“运动员心脏”；而病理性重塑常见于先天性心脏病造成的压力负荷过重（如主动脉狭窄等）和容量负荷过重（如瓣膜反流等）等情况。病理性重塑最初可能是代偿性的，在一段时间内维持心脏的正常功能。但随着时间的推移，可能导致心脏功能恶化，直至心衰。

心脏在面对压力和环境刺激发生重塑时，并非孤立运作，而是通过复杂的自主神经网络调动多器官联动，心脏-神经-免疫的联动在心血管重塑调控中具有重要作用。交感和副交感神经属于自主神经系统，就像身体的自动驾驶系统，不受意识控制，自主调节着身体内部环境和各个器官的功能，比如心跳、呼吸、消化等等。当身体遇到危险、压力或需要兴奋时，交感神经会自动踩下“油门”，通过释放去甲肾上腺素（一种神经递质）来影响目标器官。在短时间内使人心跳加速、呼吸急促、瞳孔放大，做出“战斗或逃跑”的应激反应；而副交感神经的功能则恰恰相反, 就像“刹车”一样让身体放松、休息。副交感神经通过释放乙酰胆碱（另一种神经递质）来影响目标器官，它会使人心跳减慢、呼吸平稳、促进消化吸收，帮助身体生长修复。

来自意大利的Carvenale团队揭示了一个自主神经系统串联心-脑-脾脏的全新机制：当心脏压力负荷增加时，迷走神经（副交感神经的一部分）会传递信号到大脑，进而激活脾脏的交感神经，促使脾脏释放一种名为胎盘生长因子（PlGF）的蛋白质。PlGF通过血液循环到达心脏，通过其受体Neuropilin-1（NRP1）作用于心脏内的一类具有修复功能的免疫细胞——心脏驻留巨噬细胞，促进其增殖，从而驱动心脏的适应性肥大以应对压力。

这一研究发现了自主神经系统调控心脏的神经免疫调节新机制，结合传统的神经体液调节，表明自主神经系统对心脏健康的关键作用。先心病患儿常伴有焦虑、抑郁等心理健康问题，这些问题可导致自主神经功能失调，从而进一步影响先心病患儿的心血管健康。因此，对于先心病人的心脏康复，除了心理干预以及改善社会支持系统来照护其心理和精神健康外，生物电子疗法调节迷走神经和脾脏交感神经的活性、以及靶向PlGF等的神经免疫调控药物，也可能是加强先心病人心脏康复的新策略。

评述文章概括性梳理并整合了心脏压力超负荷背景下神经免疫调控的最新研究进展，将研究文章中“心-脑-脾轴”的关键机制总结为简洁易记的SPeak机制，便于领域内形成共识术语。同时文章指出：要真正保护心脏，我们必须学会倾听——不仅是身体内的信号，还有内心与彼此的声音。