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GLP-1

新成果！王福俤教授团队提出铜科学Cuprology学科理念

王福俤

新乡医学院

05/20

查看原文

198

（全文共832字1图，预计阅读需6分钟）

近日

我校王福俤教授团队

在著名学术期刊

Science Bulletin

（中科院1区，影响因子18.8）

在线发表了题为

“Integrative analysis of copper dysregulation and

cuproptosis in postnatal hematopoiesis ”

的研究成果

不仅揭示了铜离子（Cu）

在造血系统稳态中的关键作用

更首次提出

“铜科学（Cuprology）”

这一学科理念

为金属元素研究开辟了新范式

研究证实，铜决定造血干细胞的命运。铜转运蛋白SLC31A1（Ctr1）通过调控线粒体能量代谢，直接影响造血干细胞分化与命运抉择，该发现为血液疾病治疗提供了新靶点。团队挑战现有认知，重新定义铜死亡机制：大剂量使用铜死亡激活剂Elesclomol时，并未检测到典型铜死亡特征，并将其重新命名为CupriActivitor1（CuA1，铜激活剂），为铜相关药物研发奠定理论基础。

铜是机体必需微量元素之一，铜稳态代谢平衡对机体维持正常生命活动至关重要。铜过量蓄积会产生大量氧化自由基，导致细胞损伤甚至死亡；而铜缺乏则会导致冠心病、神经退行性疾病、贫血等一系列疾病的发生。其中，贫血是缺铜个体最重要的临床表现之一，主要表现为低铜血症、低铜蓝蛋白血症及红血球数目下降等。到目前为止，铜缺乏导致贫血的确切机制尚未明确。

该研究通过构建低铜饮食诱导小鼠模型和铜转运蛋白SLC31A1造血干细胞特异性敲除的小鼠模型，研究者对铜在造血系统中的作用和机制展开了深入研究。该研究首次揭示了铜和铜转运蛋白在造血干细胞稳态维持中的关键作用及调控机制。这一重大发现有助于拓展对于微量元素调控造血干细胞发育的认知，为造血干细胞命运决定的分子机制提供全新的视角。同时，该研究成果也将为铜代谢紊乱相关血液性疾病的发病机制探索和靶向治疗开辟潜在的新途径。

王福俤教授认为，铜科学的建立与发展能够帮助研究者们全方位理解铜元素的生物学功能，探究并阐明铜稳态的“分子—细胞—器官个体”的时空调控机制，丰富和拓展以铜为核心的科学理论体系。铜科学的深入研究将为精准预防和治疗铜代谢异常相关的多种疾病提供新思路和策略，进而为人类的健康事业贡献力量。

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