该研究利用眼纤维化临床样品及诱导RPE细胞EMT转化，发现JAM-C的表达水平在眼纤维化进程中下调。通过多种RPE细胞功能实验、利用RPE特异性敲除JAM-C小鼠构建PVR模型及AMD视网膜下纤维化模型，揭示JAM-C的下调会促进眼纤维化发生。团队进一步利用co-IP、构建突变体、CHX追踪、胞质分离等方法，发现JAM-C抑制TAZ在RPE细胞中的入核和活化。并进一步通过转录组测序、ChIP、荧光素酶实验等明了TAZ能上调KLF6的转录活性及促RPE细胞EMT的功能。利用双敲低实验，团队证实了JAM-C对TAZ/KLF6的负调控作用。最后，研究发现AAV介导的RPE特异性JAM-C过表达的基因治疗可显著减轻小鼠眼纤维化。

综上，本研究阐明了JAM-C通过负向调控TAZ/KLF6通路，从而抑制RPE细胞EMT及眼纤维化进程，为眼纤维化相关疾病的临床治疗提供了新靶点和思路。

中山大学中山眼科中心卢蔚斯副研究员、李旭日教授及南京医科大学蒋沁教授为论文通讯作者，中山眼科中心博士陈敏、李万红、赵源龙，硕士郭颖，济宁医学院讲师杜宇翔，武汉大学中南医院主治医师李颖为共同第一作者。中山大学中山眼科中心、眼病防治全国重点实验室，广东省眼科视觉科学重点实验室为论文第一作者单位和通讯作者单位。